Découvrez les dernières avancées en matière d’épigénétique, notamment les algorithmes, les biomarqueurs et la régulation en retour. Explorez les applications potentielles en médecine et en génétique, ainsi que les implications pour les stratégies de traitement du cancer.

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Brève vue d’ensemble de l’épigénétique

L’épigénétique est un domaine de recherche en plein essor qui se concentre sur les changements de l’information génétique qui n’impliquent pas de modifications de la séquence d’ADN elle-même. Ces changements reposent plutôt sur des mécanismes tels que la méthylation de l’ADN, la modification des histones et le remodelage de la chromatine, qui peuvent influencer l’expression et la régulation des gènes Muñoz-Cánoves et Di Croce, 2015. Les modifications épigénétiques jouent un rôle crucial dans divers processus biologiques, notamment la différenciation cellulaire, le développement et la progression des maladies Riddihough et Zahn, 2010.

Importance de la recherche en épigénétique

L’étude de l’épigénétique pourrait révolutionner notre compréhension, le diagnostic, le traitement et la prévention de divers troubles neurologiques et psychiatriques, ainsi que d’autres maladies telles que le cancer Grezenko et al.. En démêlant l’interaction complexe entre les facteurs génétiques, épigénétiques, environnementaux et de mode de vie, les chercheurs peuvent mieux comprendre le paysage complexe de ces conditions et développer une médecine personnalisée, une intervention précoce et des stratégies de santé publique.

Par exemple, une proportion considérable de tumeurs malignes humaines, y compris la néoplasie malpighienne de la surface oculaire, serait associée à une hypométhylation globale de l’ADN et à une hyperméthylation localisée au niveau des promoteurs de certains gènes Shahraki et al., 2023. Comprendre le rôle des mécanismes épigénétiques dans ces maladies peut aider à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et à améliorer les soins aux patients.

Avancées et découvertes récentes

Les découvertes récentes dans le domaine de l’épigénétique ont mis en lumière divers aspects de la régulation des gènes, de la structure de la chromatine et de la différenciation cellulaire. Certaines de ces avancées comprennent le développement d’algorithmes épigénétiques pour la régulation des chromosomes, l’étude de la commutation phénotypique et de la résistance aux médicaments anticancéreux, ainsi que l’étude de la régulation épigénétique par rétroaction et de l’homéorhèse Muñoz-Cánoves et Di Croce, 2015.

En outre, les chercheurs explorent le repliement chromosomique induit par l’épigénétique, les biomarqueurs épigénétiques dans les échantillons sanguins et le potentiel de la thérapie épigénétique pour diverses maladies, notamment le chordome, un type rare de cancer des os Martinez Moreno et al., 2023.

Alors que le domaine de l’épigénétique continue de se développer, les efforts interdisciplinaires, la diligence éthique, les technologies innovantes et la traduction des connaissances scientifiques en applications concrètes seront essentiels pour libérer son vaste potentiel d’amélioration de la santé humaine.

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Les algorithmes épigénétiques et la régulation des chromosomes

Les mécanismes épigénétiques, tels que la méthylation de l’ADN, la modification des histones et le remodelage de la chromatine, jouent un rôle crucial dans la régulation de l’expression des gènes et le maintien des fonctions cellulaires. Les progrès récents de la recherche en épigénétique ont conduit au développement de nouveaux algorithmes et modèles permettant de mieux comprendre les interactions complexes entre les modifications épigénétiques et la régulation des chromosomes.

L’une de ces avancées est le mécanisme d’auto-renforcement et d’attention, dont il a été démontré qu’il avait un impact sur l’expression et la régulation des gènes. Ce mécanisme repose sur le concept de l’imprintome, un sous-ensemble spécifique de gènes dont l’expression est contrôlée par des marques épigénétiques qui peuvent être modifiées par des facteurs liés au mode de vie, notamment l’alimentation, le comportement, l’environnement et les interactions sociales (Bland, 2021). L’imprintome agit comme un traducteur rapide pour les changements en temps réel, réagissant aux facteurs environnementaux et au mode de vie par la méthylation génomique et les modifications des histones qui affectent l’accessibilité des promoteurs et l’activité des facteurs de transcription.

Dans une étude portant sur la stabilité des mesures de méthylation de l’ADN dans le temps et en présence d’un stress aigu, les chercheurs ont constaté que des intervalles de temps variables, un stress aigu et une exposition à l’adversité au début de la vie (ELA) influençaient la stabilité des mesures répétées de méthylation de l’ADN (Apsley et al., 2023). Fait intéressant, l’étude a également révélé que les sondes utilisées dans la plupart des algorithmes basés sur l’épigénétique pour estimer l’âge épigénétique ou les proportions de cellules immunitaires présentaient une stabilité moyenne ou inférieure à la moyenne, à l’exception des horloges de vieillissement épigénétique à composante principale et DunedinPACE, qui étaient enrichies de sondes plus stables.

Un autre domaine d’intérêt de la recherche épigénétique est le rôle de la variante de l’histone H2B spécifique au testicule (TH2B) dans la fonction des spermatozoïdes et le développement de l’embryon. Une étude récente a identifié les loci génomiques associés à TH2B dans le sperme humain fertile par analyse ChIP-seq, révélant qu’environ 5 % du génome du sperme et 5527 gènes étaient associés à TH2B (Patankar et al., 2021). L’étude a révélé que l’enrichissement en TH2B était plus fréquent dans les régions du promoteur et du corps du gène, et que sa distribution variait d’un chromosome à l’autre. L’altération de l’expression des gènes associés à TH2B chez les personnes infertiles présentant des défauts de compactage de la chromatine des spermatozoïdes indique l’implication de TH2B dans la régulation transcriptionnelle de ces gènes dans les cellules germinales mâles post-méiotiques.

La régulation épigénétique de l’expression des gènes est également cruciale pour maintenir la fidélité des mécanismes régissant le cycle cellulaire. Dans une revue récente, les chercheurs ont examiné les processus complexes et interdépendants qui contrôlent la prolifération cellulaire et sont compromis dans le cancer, ainsi que les domaines épigénétiques et topologiques associés à des phases distinctes du cycle cellulaire qui peuvent être altérés dans l’initiation et la progression du cancer (El Dika et al., 2022). La revue a également mis en évidence la nécessité d’un bookmarking mitotique pour maintenir la localisation intranucléaire de la machinerie de régulation transcriptionnelle afin de renforcer l’identité cellulaire tout au long du cycle cellulaire et d’empêcher la transformation maligne.

Ces dernières découvertes en matière d’algorithmes épigénétiques et de régulation chromosomique pourraient avoir un impact significatif sur la médecine et la génétique en permettant de mieux comprendre l’expression et la régulation des gènes, et en offrant de nouvelles possibilités d’interventions thérapeutiques dans diverses maladies, y compris le cancer.

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Rôle de l’épigénétique dans la résistance aux médicaments anticancéreux

La résistance aux médicaments anticancéreux est un défi majeur dans le traitement du cancer, et si les mutations génétiques sont traditionnellement considérées comme la cause principale, des études récentes ont mis en évidence le rôle de mécanismes non génétiques, tels que les modifications épigénétiques, dans l’émergence de la résistance acquise aux médicaments [Bhattacharya et al., 2021]. La reprogrammation épigénétique, y compris la méthylation de l’ADN et la modification des histones, peut réguler l’expression des gènes impliqués dans la prolifération cellulaire, les points de contrôle immunitaires et la réponse aux médicaments anticancéreux [Yeon et al., 2020]. Comprendre le rôle de l’épigénétique dans la résistance aux médicaments anticancéreux peut conduire à des stratégies de traitement plus efficaces et potentiellement retarder ou minimiser l’émergence de la résistance.

Mécanismes de commutation phénotypique

La commutation phénotypique est un processus par lequel les cellules cancéreuses peuvent acquérir des phénotypes résistants transitoires grâce à des mécanismes non génétiques, tels que des modifications épigénétiques et des fluctuations stochastiques de l’expression génique [Gunnarsson et al., 2020]. Bien que ces phénotypes résistants soient finalement abandonnés par des cellules individuelles, ils peuvent temporairement protéger la tumeur de l’extinction et permettre l’émergence de mécanismes de résistance plus permanents. Le stress chronique après un traitement médicamenteux peut induire une reprogrammation cellulaire intrinsèque et un état de tige cancéreuse par le biais d’un état de persistance à cycle lent, qui entraîne ensuite la progression du cancer [Ravindran Menon et al., 2020]. Les mécanismes épigénétiques et métaboliques jouent un rôle important dans ce processus dynamique.

Implications pour les stratégies de traitement du cancer

La compréhension de la commutation phénotypique et du rôle de l’épigénétique dans la résistance aux médicaments anticancéreux a suscité l’intérêt pour le potentiel des thérapies épigénétiques dans le contrôle ou l’éradication à long terme des tumeurs. Des modèles mathématiques ont montré que même des modifications épigénétiques à court terme et des fluctuations stochastiques de l’expression des gènes peuvent entraîner une résistance à long terme aux médicaments en l’absence de tout mécanisme de résistance authentique [Gunnarsson et al., 2020]. En outre, un médicament épigénétique qui perturbe légèrement la rétention moyenne du phénotype résistant peut transformer un échec thérapeutique garanti en un succès garanti.

L’association d’un médicament épigénétique à un agent anticancéreux peut être nettement plus performante que la monothérapie, et le résultat du traitement est fortement influencé par le séquençage des médicaments [Gunnarsson et al., 2020]. Par exemple, il a été démontré que les inhibiteurs d’histone désacétylase (HDAC) régulent l’expression des molécules de contrôle immunitaire, telles que la mort programmée-1 (PD-1) et la mort programmée ligand-1 (PD-L1), et des gènes impliqués dans l’évasion immunitaire, ce qui en fait des cibles idéales pour le développement de traitements anti-mélanome [Yeon et al., 2020]. En comprenant le rôle du comportement de groupe et des mécanismes non génétiques sous-jacents dans la résistance aux médicaments anticancéreux, les chercheurs peuvent mettre au point des traitements plus efficaces qui minimisent ou retardent l’émergence de la résistance [Bhattacharya et al., 2021].

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Le paysage de Waddington et la rétroaction épigénétique

La régulation par rétroaction épigénétique joue un rôle crucial dans la différenciation et le développement cellulaires. Le paysage de Waddington, un concept introduit par Conrad Waddington dans les années 1940, décrit le processus de différenciation cellulaire comme une balle roulant sur un paysage aux multiples vallées représentant les différents destins cellulaires. Le paysage est façonné par l’interaction entre des facteurs génétiques et épigénétiques qui guident la cellule vers un destin spécifique. Des études récentes ont mis en évidence l’importance de la rétro-régulation épigénétique dans la formation du paysage de Waddington et la détermination des résultats cellulaires [Jia et al., 2019].

Rôle dans la différenciation et le développement cellulaires

La rétro-régulation épigénétique peut influencer la dynamique des processus cellulaires tels que la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT), qui joue un rôle essentiel dans les métastases cancéreuses et la chimiorésistance. L’EMT est régulée à de multiples niveaux, notamment au niveau de la transcription, de la traduction, de la stabilité des protéines et de l’épigénétique. Les mécanismes par lesquels la régulation épigénétique peut modifier la dynamique de l’EMT restent insaisissables. Cependant, il a été démontré que l’incorporation d’un terme de rétroaction dans le circuit miR-200/ZEB/miR-34/SNAIL, un modèle de régulation de l’EMT, stabilise l’état mésenchymateux et rend les transitions hors de cet état difficiles [Jia et al., 2019]. Cela suggère que la régulation épigénétique en retour peut jouer un rôle important dans la détermination des résultats cellulaires et le maintien de l’homéostasie cellulaire.

Applications thérapeutiques potentielles

La compréhension du rôle de la rétro-régulation épigénétique dans la différenciation et le développement cellulaires a des applications thérapeutiques potentielles dans diverses maladies, y compris le cancer. Par exemple, le ciblage des mécanismes de rétroaction épigénétique qui stabilisent l’état mésenchymateux dans l’EMT pourrait aider à concevoir des traitements anticancéreux plus efficaces, car l’EMT est souvent associée aux métastases du cancer et à la chimiorésistance [Jia et al., 2019].

En outre, la rétro-régulation épigénétique a été impliquée dans la réponse métabolique des taureaux Simmental allemands en croissance nourris avec des rations pauvres en protéines brutes et complétées par de la méthionine protégée par le rumen (RPMET). L’ajout de RPMET a modifié le statut antioxydant hépatique chez ces taureaux par rapport aux deux groupes de contrôle, ce qui suggère un rôle pour la régulation épigénétique de la rétroaction dans la répartition des nutriments et la priorisation métabolique [Inhuber et al., 2023]. Cette découverte pourrait avoir des implications pour la gestion du bétail et le développement de stratégies alimentaires qui optimisent la santé et la productivité des animaux.

En conclusion, la régulation par rétroaction épigénétique joue un rôle essentiel dans la formation du paysage de Waddington et influence la différenciation et le développement cellulaires. La compréhension des mécanismes sous-jacents à la régulation épigénétique en retour pourrait conduire au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour diverses maladies, y compris le cancer, et contribuer à l’optimisation de la santé et de la productivité animales.

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Le repliement des chromosomes piloté par l’épigénétique

Le repliement tridimensionnel (3D) des chromosomes joue un rôle crucial dans la régulation de l’expression des gènes et d’autres processus génétiques, tels que la transcription, la réparation de l’ADN et l’épigénétique. De récentes avancées dans les méthodes de capture des chromosomes, telles que Hi-C, ont permis aux chercheurs de construire des cartes de contact qui décrivent les interactions 3D entre toutes les paires de segments d’ADN, révélant une organisation complexe à plusieurs échelles, allant des compartiments de paires de mégabases aux boucles d’ADN de courte portée (Bernenko et al., 2023). Pour mieux comprendre les principes d’organisation qui sous-tendent le repliement des chromosomes, les chercheurs ont analysé les données Hi-C à l’aide de divers modèles et algorithmes.

Une étude récente a utilisé l’algorithme de Louvain généralisé pour extraire des communautés 3D à partir d’expériences Hi-C, en traitant les interactions ADN-ADN mesurées comme un réseau pondéré (Bernenko et al., 2023). Cette approche a permis aux chercheurs de parcourir de manière transparente le spectre de la taille des communautés, des compartiments A/B aux domaines topologiquement associés (TAD). En construisant un arbre hiérarchique reliant ces communautés, l’étude a révélé que les chromosomes présentent une part importante de paires de communautés imbriquées et non imbriquées, ainsi qu’un caractère aléatoire considérable. En outre, les parties imbriquées étaient souvent associées à la chromatine active, soulignant l’importance des relations inter-échelles dans les modèles de repliement des chromosomes (Bernenko et al., 2023).

Une autre étude a mis au point une technique de marquage de l’ADN ou de l’ARN à haut débit appelée HiDRO (High-throughput DNA or RNA labeling with optimized Oligopaints) pour identifier les facteurs qui influencent le repliement du génome pendant l’interphase (Park et al., 2023). En passant au crible le génome humain susceptible d’être traité, les chercheurs ont identifié plus de 300 facteurs ayant un impact sur le repliement des chromosomes. Parmi ceux-ci, 43 gènes ont été validés comme augmentant ou diminuant les interactions entre les TAD. L’étude a également démontré l’importance de la signalisation GSK3A dans l’architecture nucléaire et l’utilisation de HiDRO pour identifier les mécanismes d’organisation spatiale du génome (Park et al., 2023).

Des expériences sur des molécules uniques ont également permis de mieux comprendre la composition structurelle et les propriétés mécaniques des protéines de maintenance structurelle des chromosomes (SMC), qui jouent un rôle crucial dans l’organisation de l’ADN (Freitag et al., 2022). Une étude a utilisé des expériences de dépliage par pince optique pour étudier le coiled-coil (CC) isolé de Psm3 comme système modèle. Les chercheurs ont découvert que le coude du CC, une caractéristique flexible et potentiellement non structurée, divise le CC en sections et induit un changement d’appariement d’un brin du CC à l’autre. Cette découverte suggère que le coude du CC pourrait faciliter les changements conformationnels à grande échelle, très probablement par le biais de fluctuations thermiques des sections CC flanquantes (Freitag et al., 2022).

Les modèles de physique des polymères ont également été utilisés pour comprendre les mécanismes qui sous-tendent l’architecture 3D complexe des génomes de mammifères (Conte et al., 2023). Deux processus physiques majeurs de l’organisation de la chromatine, l’extrusion de boucles et la séparation de phase des polymères, ont été mis en œuvre dans ces modèles. En testant ces modèles par rapport aux données d’imagerie super-résolution disponibles pour les cellules uniques, les chercheurs ont montré que les deux mécanismes peuvent coopérer pour façonner la structure de la chromatine au niveau de la molécule unique. En outre, ces modèles de polymères peuvent être utilisés comme des outils puissants pour faire des prédictions in silico qui complètent les expériences visant à comprendre le repliement du génome, comme la prédiction des réarrangements de la structure de la chromatine lors de mutations associées à des maladies et l’identification de facteurs d’organisation de la chromatine putatifs qui orchestrent la spécificité des contacts régulateurs de l’ADN à l’échelle du génome (Conte et al., 2023).

En résumé, les récentes découvertes sur le repliement des chromosomes piloté par l’épigénétique ont mis en lumière l’organisation et la régulation complexes des structures chromatiniennes en 3D. En s’appuyant sur des techniques et des modèles avancés, les chercheurs comprennent mieux les mécanismes qui sous-tendent le repliement des chromosomes et leurs implications pour l’expression et la régulation des gènes. Ces connaissances offrent un grand potentiel pour de futures applications en médecine et en génétique, y compris le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques et d’outils de diagnostic.

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Les biomarqueurs épigénétiques dans les échantillons de sang

Les biomarqueurs épigénétiques sont apparus comme un outil prometteur pour le diagnostic et le traitement de diverses maladies, dont le cancer. Ces biomarqueurs peuvent être identifiés dans des échantillons de sang, ce qui constitue une méthode non invasive pour détecter les changements épigénétiques associés à la progression de la maladie et à la réponse au traitement. Des études récentes se sont concentrées sur l’identification de biomarqueurs épigénétiques pan-cancer et sur l’utilisation de logiciels d’analyse statistique (SAS) pour faciliter leur identification.

Sélection de biomarqueurs épigénétiques pan-cancer

Il a été démontré que les altérations épigénétiques, telles que la méthylation de l’ADN et les modifications des histones, jouent un rôle important dans la réponse à divers traitements anticancéreux, y compris les agents endommageant l’ADN comme les inhibiteurs de la topoisomérase I (Top I) (Madkour et al., 2023). L’identification de biomarqueurs épigénétiques capables de prédire la réponse à ces traitements est cruciale pour améliorer leur efficacité et leur sécurité. Outre le cancer, les biomarqueurs épigénétiques ont également été étudiés dans d’autres maladies, telles que le diabète sucré gestationnel (Linares-Pineda et al., 2023) et la maladie de Parkinson (Tsalenchuk et al., 2023).

Utilisation des SAS pour l’identification des biomarqueurs

Les logiciels d’analyse statistique (SAS) ont été utilisés pour identifier les positions différentiellement méthylées (DMP) dans les échantillons de sang, qui peuvent servir de biomarqueurs épigénétiques potentiels pour diverses maladies. Par exemple, dans une étude sur le diabète sucré gestationnel, les chercheurs ont utilisé SAS pour analyser les schémas de méthylation de l’ADN dans des échantillons de sang périphérique de femmes enceintes, identifiant plus de 1 000 DMP qui étaient significativement associés à la maladie (Linares-Pineda et al., 2023). Ces DMP ont ensuite été corrélés avec des variables biochimiques telles que les taux de glucose, de cholestérol et d’HbA1c, ce qui a permis de mieux comprendre les voies métaboliques potentielles liées au diabète gestationnel.

Applications potentielles dans le diagnostic et le traitement du cancer

L’identification de biomarqueurs épigénétiques dans les échantillons de sang a des implications significatives pour le diagnostic et le traitement du cancer. Par exemple, il a été démontré que la combinaison d’inhibiteurs du Top I avec des inhibiteurs d’enzymes modifiant les histones renforce les effets cytotoxiques et sensibilise les cellules résistantes aux inhibiteurs du Top I (Madkour et al., 2023). En outre, on a constaté que les microARN et les longs ARN non codants (lncRNA) influencent l’expression de Top I et d’autres protéines dans les cellules cancéreuses, ce qui entraîne des altérations positives ou négatives de la réponse aux inhibiteurs de Top I.

En outre, les biomarqueurs épigénétiques ont été étudiés dans le contexte du diabète de type 2 (DT2), avec des résultats suggérant que les changements épigénétiques sont impliqués dans les risques, la pathogenèse et les complications de la maladie, ainsi que dans le développement de nouvelles cibles thérapeutiques (Mannar et al., 2023). Dans le cas de la stéatose hépatique non alcoolique maigre (NAFLD), des mécanismes épigénétiques tels que la méthylation de l’ADN, les modifications des histones et la régulation des gènes médiée par les ARN non codants ont été impliqués dans la régulation de la maladie, offrant des options thérapeutiques potentielles et des biomarqueurs non invasifs (Aggeletopoulou et al., 2023).

En conclusion, l’identification de biomarqueurs épigénétiques dans les échantillons sanguins est très prometteuse pour améliorer le diagnostic et le traitement de diverses maladies, y compris le cancer et les troubles métaboliques. L’utilisation de logiciels d’analyse statistique pour l’identification des biomarqueurs, associée à une compréhension croissante du rôle des mécanismes épigénétiques dans la pathogenèse des maladies, offre de nouvelles opportunités pour le développement de thérapies ciblées et d’outils de diagnostic non invasifs.

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Conclusion

Le domaine de l’épigénétique a connu des avancées et des découvertes significatives ces dernières années, contribuant à notre compréhension de l’expression et de la régulation des gènes, ainsi qu’au potentiel d’interventions thérapeutiques. Ces dernières découvertes en épigénétique ont mis en lumière divers aspects de la régulation des gènes, tels que le mécanisme d’auto-renforcement et d’attention dans la régulation des chromosomes, la commutation phénotypique dans la résistance aux médicaments anticancéreux et la régulation épigénétique par rétroaction dans l’homéorhèse, entre autres [1].

L’un des domaines les plus prometteurs de la recherche épigénétique est le développement de biomarqueurs épigénétiques pour le diagnostic et le traitement du cancer. L’identification de biomarqueurs épigénétiques pan-cancer dans les échantillons sanguins pourrait révolutionner les stratégies de diagnostic et de traitement du cancer [2]. En outre, la compréhension du rôle des modifications épigénétiques dans la résistance aux médicaments anticancéreux peut conduire au développement de nouvelles approches thérapeutiques pour surmonter ce défi [3].

La recherche sur l’épigénétique s’étend également au-delà de la santé humaine, les progrès de la biotechnologie des cultures mettant en évidence le potentiel des modifications épigénétiques pour améliorer les pratiques agricoles et la sécurité alimentaire [4]. Le corpus croissant de connaissances en épigénétique peut avoir un impact sur divers domaines, de la médecine à l’agriculture.

Malgré ces avancées prometteuses, il reste des défis à relever pour comprendre pleinement les mécanismes complexes qui sous-tendent la régulation épigénétique et leurs implications pour la santé et les maladies humaines. Les recherches futures devraient se concentrer sur l’élucidation des relations complexes entre les modifications épigénétiques et l’expression des gènes, ainsi que sur l’exploration du potentiel des thérapies épigénétiques dans le traitement de diverses maladies. En outre, le développement de nouveaux biomarqueurs diagnostiques et pronostiques basés sur les altérations épigénétiques peut améliorer de manière significative les résultats pour les patients et informer les stratégies de traitement personnalisées.

En résumé, les dernières découvertes dans le domaine de l’épigénétique ont considérablement fait progresser notre compréhension de la régulation des gènes et du potentiel des interventions thérapeutiques. Alors que le domaine continue de se développer, les possibilités d’applications nouvelles en médecine, en agriculture et dans d’autres domaines de recherche sont vastes. En relevant les défis et en exploitant le potentiel de la recherche épigénétique, nous pouvons ouvrir de nouvelles voies pour améliorer la santé et le bien-être de l’homme.

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1. Muñoz-Cánoves P, Di Croce L. Numéro spécial : épigénétique : introduction. 2015. https://europepmc.org/article/MED/25828932
2. Riddihough G, Zahn LM. Epigenetics. Qu’est-ce que l’épigénétique ? Introduction. 2010. https://europepmc.org/article/MED/21030643
3. Grezenko H, Ekhator C, Nwabugwu N, Ganga H, Affaf M, Abdelaziz A, Rehman A, Shehryar A, Abbasi F, Bellegarde S, Khaliq A. Epigenetics in Neurological and Psychiatric Disorders : A Comprehensive Review of Current Understanding and Future Perspectives. https://europepmc.org/article/PMC/PMC10446850
4. Shahraki K, Shahraki K, Ghasemi Boroumand P, Sheervalilou R. Promotor methylation in ocular surface squamous neoplasia development : epigenetics implications in molecular diagnosis. 2023. https://europepmc.org/article/MED/37493058
5. Martinez Moreno M, Wang E, Schroeder C, Sullivan P, Gokaslan Z. Shedding light on emerging therapeutic targets for chordoma. 2023. https://europepmc.org/article/MED/37647357
6. Apsley AT, Ye Q, Etzel L, Wolf S, Hastings WJ, Mattern BC, Siegel SR, Shalev I. Biological stability of DNA methylation measurements over varying intervals of time and in the presence of acute stress. 2023. https://europepmc.org/article/MED/37393564
7. Bland JS. A Discovery that Reframes the Whole of Global Healthcare in the 21st Century : L’importance de l’Imprintome. 2021. https://europepmc.org/article/MED/34602872
8. Bao Y, Gorrie-Stone T, Hannon E, Hughes A, Andrayas A, Neilson G, Burrage J, Mill J, Schalkwyk L, Kumari M. Social mobility across the lifecourse and DNA methylation age acceleration in adults in the UK. 2022. https://europepmc.org/article/MED/36566336
9. Patankar A, Gajbhiye R, Surve S, Parte P. Epigenetic landscape of testis specific histone H2B variant and its influence on sperm function. 2021. https://europepmc.org/article/MED/33933143
10. El Dika M, Fritz AJ, Toor RH, Rodriguez PD, Foley SJ, Ullah R, Nie D, Banerjee B, Lohese D, Tracy KM, Glass KC, Frietze S, Ghule PN, Heath JL, Imbalzano AN, van Wijnen A, Gordon J, Lian JB, Stein JL, Stein GS. Régulation épigénétique de l’expression des gènes pour le contrôle biologique et le cancer : Fidélité des mécanismes régissant le cycle cellulaire. 2022. https://europepmc.org/article/MED/36348115
11. Yeon M, Kim Y, Jung HS, Jeoung D. Inhibiteurs de l’histone désacétylase pour surmonter la résistance à la thérapie ciblée et à l’immunothérapie dans le mélanome métastatique. 2020. https://europepmc.org/article/MED/32626712
12. Bhattacharya S, Mohant